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BAGO

T4 100 Levotiroxina 100 mcg 50 Comprimidos Ranurados

BAGO

T4 100 Levotiroxina 100 mcg 50 Comprimidos Ranurados

$5.006
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Precio por Unidad Fraccionada: $ 119 Comprimido Ranurado
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Receta simple

¿Para qué enfermedades o condiciones se prescribe este medicamento?

Este medicamento se utiliza para tratar el hipotiroidismo, una afección en la cual la tiroides no produce suficiente cantidad de hormona tiroidea. El medicamento actúa reemplazando la hormona tiroidea que normalmente produce nuestro organismo.

¿Requiere indicación médica?

Sí, el uso de levotiroxina requiere diagnóstico e indicación médica. Antes de iniciar el tratamiento, el médico le indicará una serie de exámenes necesarios para determinar la necesidad del medicamento. La dosis también debe ser indicada por el especialista, dependiendo de la condición particular de cada paciente.

¿Qué precauciones debo tener al usar este medicamento?

Es importante que asiste regularmente a los controles médicos, para evaluar la dosis de levotiroxina adecuada, en especial al inicio del tratamiento. Una dosis demasiado alta de levotiroxinan puede causar aumento de la frecuencia cardíaca, irritabilidad, insomnio, sudoración excesiva y temblores. Por el contrario, una dosis demasiado baja de levotiroxina puede causar que se mantengan los síntomas de hipotiroidismo: sensación de fatifa, intolerancia al frío, aumento de peso, piel seca, ente otros. Consulte a su médico si presenta algunos de estos síntomas, podía ser necesario modificar la dosis de su medicamento.

T4- BAGO 100 Y 150 MCG Comprimidos

Laboratorio: BAGO

Drogas:

  • Levotiroxina

Acciones:

  • Hormonoterápicos:Tiroideas

Acciones:

  • Comprimidos 100 mcg: cada comprimido trirranurado contiene: Levotiroxina Sódica 0.100 mg. y Excipientes.
  • Terapia de reemplazo o sustitución de la función tiroidea ausente o deprimida. Supresión de la secreción de tirotrofina.
  • Acción farmacológica: Normalmente la levotiroxina (T4) y la triiodotironina (T3) son producidas, en cantidad adecuada para el organismo, por la glándula tiroides bajo el control del eje hipotálamo hipófiso tiroideo. La Hormona Liberadora de Tirotrofina (TSH) producida por el hipotálamo, estimula a la hipófisis instándola a segregar TSH; esta última estimula a su vez a la tiroides que en estas circunstancias segrega T4 y en menor medida T3. Esta produce una retroalimentación negativa a nivel hipotalámico, el estímulo del metabolismo basal y el desarrollo de los distintos tejidos del organismo. Para ejercer sus efectos, T3 se une a un receptor específico a nivel del núcleo celular que se comporta como un intensificador de la transcripción génica. Farmacocinética: la absorción de levotiroxina por vía oral es incompleta (40 a 80% según los pacientes) y tiene lugar preponderantemente en el duodeno-yeyuno proximal. El grado de absorción aumenta en el estado de ayuno y disminuye en los síndromes de mala absorción. La absorción puede disminuir con la edad. El grado de absorción de levotiroxina depende de los contenidos de la dieta y de medicación administrada concomitantemente; la absorción disminuida puede deberse a la ingesta de soja, salvado, sulfato ferroso, hidróxido de aluminio, sucrafalto, colestiramina, lovastatina y laxantes de fibra. En plasma circula fuertemente unida a una prealbúmina, la transtiretina y a una globulina específica, la TBG. La levotiroxina es metabolizada en todos los tejidos a T3 y T3 reversa (éste último metabolito inactivo) y en el hígado a ácido tetraiodotiroacético (TETRAC) que conjugado se excreta por orina.
  • La dosis se ajustará al criterio médico y de acuerdo al cuadro clínico del paciente. 
  • Reacciones adversas diferentes de las indicativas de tirotoxicosis como resultado de sobredosis terapéutica (ya sea inicial o durante el período de mantenimiento), son raras. En infantes que reciben hormona tiroidea como terapia de reemplazo ha sido asociada la acraneosinostosis con hipertiroidismo iatrogénico. La dosificación inadecuada del producto puede no resolver los síntomas de hipotiroidismo. Pueden ocurrir reacciones de hipersensibilidad a los excipientes del producto, tales como rash y urticaria. Puede ocurrir una pérdida parcial del cabello durante los meses iniciales de la terapia, aunque es generalmente transitoria. Se ha reportado pseudotumor cerebral en pacientes pediátricos que recibieron hormona tiroidea como terapia de reemplazo.
  • Pacientes con tirotoxicosis de cualquier etiología no tratada. Hipersensibilidad a las hormonas tiroideas o a alguno de los componentes del producto. (No hay evidencia bien documentada de alergia verdadera o reacciones de idiosincrasia a las hormonas tiroideas). Insuficiencia suprarrenal no controlada, ya que las hormonas tiroideas aumentan la demanda de hormonas adrenocorticales y pueden, por lo tanto, precipitar una insuficiencia suprarrenal aguda. Infarto agudo al miocardio.
  • Las hormonas tiroideas, ya sean solas o asociadas con otros fármacos, no deben ser utilizadas en el tratamiento de la obesidad. En pacientes eutiroideos, la dosis dentro del rango de los requerimientos hormonales diarios son inefectivas para la reducción de peso. Dosis mayores pueden provocar manifestaciones tóxicas severas e incluso con compromiso de vida, en particular cuando se administran asociadas con aminas simpaticomiméticas con acción anorexígena (ej.: anfetaminas).
  • El producto debe ser usado con precaución en pacientes con trastornos cardiovasculares, incluyendo angina, coronariopatía e hipertensión, y en el anciano, que tiene mayor probabilidad de una cardiopatía oculta. La administración concomitante de hormona tiroidea y agentes simpaticomiméticos a pacientes con coronariopatía puede incrementar el riesgo de insuficiencia coronaria. Se han reportado raros casos de convulsiones en asociación con el inicio de la terapia con levotiroxina sódica. Los pacientes con panhipopituitarismo u otras causas que predisponen a la insuficiencia adrenal pueden reaccionar desfavorablemente a la administración de la tiroxina, por lo que en estos casos es aconsejable iniciar previamente tratamiento con corticoesteroides. En los pacientes diabéticos, al iniciar el tratamiento con T4, puede ser necesario un ajuste de la dosis de insulina o de los antidiabéticos orales usados. El producto aumenta la respuesta a la terapia anticoagulante, por lo que si se usan conjuntamente ambas terapias debe monitorearse estrechamente el tiempo de protrombina y ajustar de acuerdo a ello la dosis de anticoagulante. Embarazo y lactancia: el hipotiroidismo durante el embarazo está asociado a un alto porcentaje de abortos espontáneos y preeclampsia; por tal razón el reemplazo con hormonas tiroideas no debe ser interrumpido durante la gestación; y el hipotiroidismo diagnosticado en el curso de un embarazo deberá ser tratado correctamente. Debido a que el embarazo suele generar un incremento de la dosis de hormonas tiroideas, se recomienda control periódico con determinaciones de TSH y T4 libre para adecuar la posología requerida. Los estudios en mujeres embarazadas no han mostrado que la levotiroxina sódica incremente el riesgo de anormalidades fetales si se administra en el embarazo. Sin embargo, como los estudios no pueden descartar la posibilidad de daño fetal, la levotiroxina debe utilizarse en el embarazo sólo si es claramente necesaria. Luego del parto, la dosis podrá ser disminuida a la dosis habitual conocida previa al embarazo. Debido a que las hormonas tiroideas se excretan mínimamente por leche materna, no debe suspenderse las mismas durante la lactancia.
  • La magnitud e importancia clínica relativa de los efectos señalados más abajo son probablemente específicos del paciente y pueden variar por factores tales como edad, género, raza, enfermedades intercurrentes, dosis de uno u otro agente, medicaciones adicionales concomitantes y momento de administración de la droga. Cualquier agente que altere la síntesis de las hormonas tiroideas, su secreción, distribución, efectos sobre los tejidos blanco, metabolismo o eliminación puede alterar la dosis terapéutica óptima del producto. Interacciones con pruebas de laboratorio: un número de drogas o moléculas activas pueden alterar los niveles séricos de TSH, T4 y T3, y pueden así influenciar la interpretación de las pruebas de laboratorio de función tiroidea. 1. Deben considerarse los cambios en la concentración de la TBG (principal proteína transportadora de las hormonas tiroideas), cuando se hace lectura de los niveles de T4 y T3. Drogas tales como los estrógenos y los anticonceptivos orales que los contienen, incrementan las concentraciones de TBG. Estas también pueden incrementarse durante el embarazo y en la hepatitis infecciosa. Por otra parte, se observa una disminución en las concentraciones de TBG en la nefrosis, acromegalia, y en la terapia con andrógenos y corticoesteroides. Se han descripto formas familiares de hiper o hipo TBG globulinemias. La incidencia del déficit de TBG es aproximadamente de 1 en 9.000. Ciertos fármacos, como los salicilatos, inhiben la afinidad proteica por la T4. En dichos casos debe medirse la fracción libre (T4 libre) de la hormona. Alternativamente podrá utilizarse una medición indirecta de la tiroxina libre, como el FT4I (índice de T4 libre). 2. El yodo medicinal o dietético interfiere con tests in vivo de captación de radioyodo, produciendo captaciones bajas que pueden no indicar un descenso verdadero en la síntesis hormonal. 3. La persistencia clínica y bioquímica de hipotiroidismo, a pesar de una adecuada dosis de reemplazo sugiere: una falta del cumplimiento del tratamiento por parte del paciente, una malabsorción, interacciones medicamentosas o una menor potencia de la preparación debido a un almacenaje inadecuado. Fisiología tiroidea: los siguientes agentes pueden alterar las hormonas tiroideas o los niveles de tirotrofina, generalmente por efectos sobre la síntesis de hormonas tiroideas, secreción, distribución, metabolismo, acción de la hormona o eliminación o alteración de la secreción de tirotrofina: aminoglutetimida, ácido p-aminosalicílico, amiodarona, andrógenos y hormonas anabólicas relacionadas, aniones complejos, drogas antitiroideas, agentes beta-bloqueantes, carbamazepina, hidrato de cloral, diazepam, dopamina y agonistas dopamínicos, etionamida, glucocorticoides, heparina, inductores de enzimas hepáticas, insulina, agentes de constraste iodados, levodopa, lovastatina, litio, 6-mercaptopurina, metoclopramida, mitotane, nitroprusiato, fenobarbital, fenitoína, resorcinol, rifampina, análogos de la somatostina, sulfonamidas, sulfonilureas, diuréticos tiazídicos. Corticoides: el clearance metabólico de los corticoides está disminuido en los pacientes hipotiroideos e incrementado en los hipertiroideos, y por lo tanto puede cambiar con el cambio del estado tiroideo. Amiodarona: la terapia con amiodarona puede causar hipo o hipertiroidismo. Anticoagulante (vía oral): El efecto hipoprotrombinémico de los anticoagulantes puede ser potenciado, por aumento del catabolismo de los factores de coagulación vitamina K-dependientes. Agentes antidiabéticos (insulina, sulfonilureas): los requerimientos de insulina y antidiabéticos orales pueden estar reducidos en pacientes hipotiroideos con diabetes mellitus, y subsiguientemente pueden aumentar con la iniciación de la terapia hormonal tiroidea de reemplazo. Agentes beta-bloqueantes: las acciones de algunos beta-bloqueantes pueden ser alteradas cuando los pacientes hipotiroideos se tornan eutiroideos. Citokinas (interferon, interleukina): se ha informado que las citokinas inducen tanto hipertiroidismo como hipotiroidismo. Glucósidos digitálicos: los efectos terapéuticos de los glucósidos digitálicos pueden ser reducidos. Los niveles digitálicos séricos pueden estar disminuidos en el hipertiroidismo o cuando un paciente hipotiroideo se torna eutiroideo. Ketamina: se ha reportado marcada hipertensión y taquicardia con la administración concomitante de T4 y Ketamina. Maprotilina: puede aumentar el riesgo de arritmias cardíacas. Ioduro de Sodio (I123 y I131)/Pertecnectato de Sodio Tc99 m: la captación de iones radiomarcados puede estar disminuida. Somatrem/Somatropina: el uso concurrente excesivo de hormona tiroidea puede acelerar el cierre epifisario. El hipotiroidismo no tratado puede interferir con la respuesta de crecimiento al somatrem o a la somatropina. Teofilina: el clearance de teofilina puede disminuir en pacientes hipotiroideos y retornar a lo normal cuando se alcanza un estado eutiroideo. Antidepresivos tricícliclos: el uso concurrente puede incrementar los efectos terapéuticos y tóxicos de ambas drogas, tal vez por un aumento de la sensibilidad a las catecolaminas. Agentes simpaticomiméticos: en pacientes con coronariopatía hay un posible aumento del riesgo de insuficiencia coronaria. Litio: el litio bloquea la liberación de T3 y T4 mediada por TSH, por lo tanto se recomienda monitorear de cerca la función tiroidea durante la iniciación, estabilización y mantenimiento de la terapia con litio. Si se produce hipotiroidismo puede requerirse un aumento de la dosis de levotiroxina.
  • Ante la eventualidad de una sobredosificación concurrir al hospital más cercano o comunicarse con los centros de toxicología. Sintomatología: la sobredosificación resulta en un estado hipermetabólico indistinguible de la tirotoxicosis de origen endógeno. Los signos y síntomas de tirotoxicosis incluyen pérdida de peso, aumento del apetito, palpitaciones, nerviosismo, diarrea, calambres abdominales, sudoración, taquicardia, aumento del pulso y la presión sanguínea, arritmias cardíacas, temblor, insomnio, intolerancia al calor, fiebre e irregularidades menstruales. Los síntomas no siempre son evidentes o pueden aparecer varios días más tarde de la administración del producto. Tratamiento: reducir la dosis o discontinuar temporariamente el tratamiento con T4 - Bagó. Para tratar una sobredosis masiva aguda, debe instituirse inmediatamente una terapia sintomática y de apoyo. Administrar oxígeno y mantener la ventilación según se necesite. La actividad simpática incrementada puede ser contrarrestada por antagonistas de los beta-receptores, particularmente propranolol (V.I., de 1 a 3 mg durante un período de 10 minutos). Si se desarrolla insuficiencia cardíaca congestiva puede administrarse glucósidos cardíacos. Controlar la fiebre, hipoglucemia o pérdida de líquidos. Puede administrarse glucocorticoides para inhibir la conversión de T4 a T3. Puesto que T4 se liga extensamente a las proteínas plasmáticas, la diálisis no es efectiva.
  • Comprimidos 100 mcg: envases conteniendo 50 y 100 comprimidos trirranurados flexidosis. Comprimidos 150 mcg: envase conteniendo 50 comprimidos trirranurados flexidosis.

Dispensación sujeta a normativa sanitaria.

Precio válido sólo para ventas a través de nuestro sitio web, no incluye costo de despacho.

Infórmate sobre la disponibilidad del o los productos solicitados en la herramienta “Ver Disponibilidad en Locales”. La disponibilidad de los productos en nuestra plataforma web está sujeta a la reposición de los mismos en nuestros locales, en particular aquella farmacia física vinculada con la compra en línea. Revisa la información disponible en ésta plataforma del stock de nuestros productos en otros los locales de la cadena en caso que quieras acceder a ellos en forma presencial, información que se actualiza cada hora. Para más información, llamar al número 800 802 800, teléfonos celulares al *7700 o al Servicio de Atención al Cliente de Farmacias Cruz Verde S.A.

¿Para qué enfermedades o condiciones se prescribe este medicamento?

Este medicamento se utiliza para tratar el hipotiroidismo, una afección en la cual la tiroides no produce suficiente cantidad de hormona tiroidea. El medicamento actúa reemplazando la hormona tiroidea que normalmente produce nuestro organismo.

¿Requiere indicación médica?

Sí, el uso de levotiroxina requiere diagnóstico e indicación médica. Antes de iniciar el tratamiento, el médico le indicará una serie de exámenes necesarios para determinar la necesidad del medicamento. La dosis también debe ser indicada por el especialista, dependiendo de la condición particular de cada paciente.

¿Qué precauciones debo tener al usar este medicamento?

Es importante que asiste regularmente a los controles médicos, para evaluar la dosis de levotiroxina adecuada, en especial al inicio del tratamiento. Una dosis demasiado alta de levotiroxinan puede causar aumento de la frecuencia cardíaca, irritabilidad, insomnio, sudoración excesiva y temblores. Por el contrario, una dosis demasiado baja de levotiroxina puede causar que se mantengan los síntomas de hipotiroidismo: sensación de fatifa, intolerancia al frío, aumento de peso, piel seca, ente otros. Consulte a su médico si presenta algunos de estos síntomas, podía ser necesario modificar la dosis de su medicamento.

T4- BAGO 100 Y 150 MCG Comprimidos

Laboratorio: BAGO

Drogas:

  • Levotiroxina

Acciones:

  • Hormonoterápicos:Tiroideas

Acciones:

  • Comprimidos 100 mcg: cada comprimido trirranurado contiene: Levotiroxina Sódica 0.100 mg. y Excipientes.
  • Terapia de reemplazo o sustitución de la función tiroidea ausente o deprimida. Supresión de la secreción de tirotrofina.
  • Acción farmacológica: Normalmente la levotiroxina (T4) y la triiodotironina (T3) son producidas, en cantidad adecuada para el organismo, por la glándula tiroides bajo el control del eje hipotálamo hipófiso tiroideo. La Hormona Liberadora de Tirotrofina (TSH) producida por el hipotálamo, estimula a la hipófisis instándola a segregar TSH; esta última estimula a su vez a la tiroides que en estas circunstancias segrega T4 y en menor medida T3. Esta produce una retroalimentación negativa a nivel hipotalámico, el estímulo del metabolismo basal y el desarrollo de los distintos tejidos del organismo. Para ejercer sus efectos, T3 se une a un receptor específico a nivel del núcleo celular que se comporta como un intensificador de la transcripción génica. Farmacocinética: la absorción de levotiroxina por vía oral es incompleta (40 a 80% según los pacientes) y tiene lugar preponderantemente en el duodeno-yeyuno proximal. El grado de absorción aumenta en el estado de ayuno y disminuye en los síndromes de mala absorción. La absorción puede disminuir con la edad. El grado de absorción de levotiroxina depende de los contenidos de la dieta y de medicación administrada concomitantemente; la absorción disminuida puede deberse a la ingesta de soja, salvado, sulfato ferroso, hidróxido de aluminio, sucrafalto, colestiramina, lovastatina y laxantes de fibra. En plasma circula fuertemente unida a una prealbúmina, la transtiretina y a una globulina específica, la TBG. La levotiroxina es metabolizada en todos los tejidos a T3 y T3 reversa (éste último metabolito inactivo) y en el hígado a ácido tetraiodotiroacético (TETRAC) que conjugado se excreta por orina.
  • La dosis se ajustará al criterio médico y de acuerdo al cuadro clínico del paciente. 
  • Reacciones adversas diferentes de las indicativas de tirotoxicosis como resultado de sobredosis terapéutica (ya sea inicial o durante el período de mantenimiento), son raras. En infantes que reciben hormona tiroidea como terapia de reemplazo ha sido asociada la acraneosinostosis con hipertiroidismo iatrogénico. La dosificación inadecuada del producto puede no resolver los síntomas de hipotiroidismo. Pueden ocurrir reacciones de hipersensibilidad a los excipientes del producto, tales como rash y urticaria. Puede ocurrir una pérdida parcial del cabello durante los meses iniciales de la terapia, aunque es generalmente transitoria. Se ha reportado pseudotumor cerebral en pacientes pediátricos que recibieron hormona tiroidea como terapia de reemplazo.
  • Pacientes con tirotoxicosis de cualquier etiología no tratada. Hipersensibilidad a las hormonas tiroideas o a alguno de los componentes del producto. (No hay evidencia bien documentada de alergia verdadera o reacciones de idiosincrasia a las hormonas tiroideas). Insuficiencia suprarrenal no controlada, ya que las hormonas tiroideas aumentan la demanda de hormonas adrenocorticales y pueden, por lo tanto, precipitar una insuficiencia suprarrenal aguda. Infarto agudo al miocardio.
  • Las hormonas tiroideas, ya sean solas o asociadas con otros fármacos, no deben ser utilizadas en el tratamiento de la obesidad. En pacientes eutiroideos, la dosis dentro del rango de los requerimientos hormonales diarios son inefectivas para la reducción de peso. Dosis mayores pueden provocar manifestaciones tóxicas severas e incluso con compromiso de vida, en particular cuando se administran asociadas con aminas simpaticomiméticas con acción anorexígena (ej.: anfetaminas).
  • El producto debe ser usado con precaución en pacientes con trastornos cardiovasculares, incluyendo angina, coronariopatía e hipertensión, y en el anciano, que tiene mayor probabilidad de una cardiopatía oculta. La administración concomitante de hormona tiroidea y agentes simpaticomiméticos a pacientes con coronariopatía puede incrementar el riesgo de insuficiencia coronaria. Se han reportado raros casos de convulsiones en asociación con el inicio de la terapia con levotiroxina sódica. Los pacientes con panhipopituitarismo u otras causas que predisponen a la insuficiencia adrenal pueden reaccionar desfavorablemente a la administración de la tiroxina, por lo que en estos casos es aconsejable iniciar previamente tratamiento con corticoesteroides. En los pacientes diabéticos, al iniciar el tratamiento con T4, puede ser necesario un ajuste de la dosis de insulina o de los antidiabéticos orales usados. El producto aumenta la respuesta a la terapia anticoagulante, por lo que si se usan conjuntamente ambas terapias debe monitorearse estrechamente el tiempo de protrombina y ajustar de acuerdo a ello la dosis de anticoagulante. Embarazo y lactancia: el hipotiroidismo durante el embarazo está asociado a un alto porcentaje de abortos espontáneos y preeclampsia; por tal razón el reemplazo con hormonas tiroideas no debe ser interrumpido durante la gestación; y el hipotiroidismo diagnosticado en el curso de un embarazo deberá ser tratado correctamente. Debido a que el embarazo suele generar un incremento de la dosis de hormonas tiroideas, se recomienda control periódico con determinaciones de TSH y T4 libre para adecuar la posología requerida. Los estudios en mujeres embarazadas no han mostrado que la levotiroxina sódica incremente el riesgo de anormalidades fetales si se administra en el embarazo. Sin embargo, como los estudios no pueden descartar la posibilidad de daño fetal, la levotiroxina debe utilizarse en el embarazo sólo si es claramente necesaria. Luego del parto, la dosis podrá ser disminuida a la dosis habitual conocida previa al embarazo. Debido a que las hormonas tiroideas se excretan mínimamente por leche materna, no debe suspenderse las mismas durante la lactancia.
  • La magnitud e importancia clínica relativa de los efectos señalados más abajo son probablemente específicos del paciente y pueden variar por factores tales como edad, género, raza, enfermedades intercurrentes, dosis de uno u otro agente, medicaciones adicionales concomitantes y momento de administración de la droga. Cualquier agente que altere la síntesis de las hormonas tiroideas, su secreción, distribución, efectos sobre los tejidos blanco, metabolismo o eliminación puede alterar la dosis terapéutica óptima del producto. Interacciones con pruebas de laboratorio: un número de drogas o moléculas activas pueden alterar los niveles séricos de TSH, T4 y T3, y pueden así influenciar la interpretación de las pruebas de laboratorio de función tiroidea. 1. Deben considerarse los cambios en la concentración de la TBG (principal proteína transportadora de las hormonas tiroideas), cuando se hace lectura de los niveles de T4 y T3. Drogas tales como los estrógenos y los anticonceptivos orales que los contienen, incrementan las concentraciones de TBG. Estas también pueden incrementarse durante el embarazo y en la hepatitis infecciosa. Por otra parte, se observa una disminución en las concentraciones de TBG en la nefrosis, acromegalia, y en la terapia con andrógenos y corticoesteroides. Se han descripto formas familiares de hiper o hipo TBG globulinemias. La incidencia del déficit de TBG es aproximadamente de 1 en 9.000. Ciertos fármacos, como los salicilatos, inhiben la afinidad proteica por la T4. En dichos casos debe medirse la fracción libre (T4 libre) de la hormona. Alternativamente podrá utilizarse una medición indirecta de la tiroxina libre, como el FT4I (índice de T4 libre). 2. El yodo medicinal o dietético interfiere con tests in vivo de captación de radioyodo, produciendo captaciones bajas que pueden no indicar un descenso verdadero en la síntesis hormonal. 3. La persistencia clínica y bioquímica de hipotiroidismo, a pesar de una adecuada dosis de reemplazo sugiere: una falta del cumplimiento del tratamiento por parte del paciente, una malabsorción, interacciones medicamentosas o una menor potencia de la preparación debido a un almacenaje inadecuado. Fisiología tiroidea: los siguientes agentes pueden alterar las hormonas tiroideas o los niveles de tirotrofina, generalmente por efectos sobre la síntesis de hormonas tiroideas, secreción, distribución, metabolismo, acción de la hormona o eliminación o alteración de la secreción de tirotrofina: aminoglutetimida, ácido p-aminosalicílico, amiodarona, andrógenos y hormonas anabólicas relacionadas, aniones complejos, drogas antitiroideas, agentes beta-bloqueantes, carbamazepina, hidrato de cloral, diazepam, dopamina y agonistas dopamínicos, etionamida, glucocorticoides, heparina, inductores de enzimas hepáticas, insulina, agentes de constraste iodados, levodopa, lovastatina, litio, 6-mercaptopurina, metoclopramida, mitotane, nitroprusiato, fenobarbital, fenitoína, resorcinol, rifampina, análogos de la somatostina, sulfonamidas, sulfonilureas, diuréticos tiazídicos. Corticoides: el clearance metabólico de los corticoides está disminuido en los pacientes hipotiroideos e incrementado en los hipertiroideos, y por lo tanto puede cambiar con el cambio del estado tiroideo. Amiodarona: la terapia con amiodarona puede causar hipo o hipertiroidismo. Anticoagulante (vía oral): El efecto hipoprotrombinémico de los anticoagulantes puede ser potenciado, por aumento del catabolismo de los factores de coagulación vitamina K-dependientes. Agentes antidiabéticos (insulina, sulfonilureas): los requerimientos de insulina y antidiabéticos orales pueden estar reducidos en pacientes hipotiroideos con diabetes mellitus, y subsiguientemente pueden aumentar con la iniciación de la terapia hormonal tiroidea de reemplazo. Agentes beta-bloqueantes: las acciones de algunos beta-bloqueantes pueden ser alteradas cuando los pacientes hipotiroideos se tornan eutiroideos. Citokinas (interferon, interleukina): se ha informado que las citokinas inducen tanto hipertiroidismo como hipotiroidismo. Glucósidos digitálicos: los efectos terapéuticos de los glucósidos digitálicos pueden ser reducidos. Los niveles digitálicos séricos pueden estar disminuidos en el hipertiroidismo o cuando un paciente hipotiroideo se torna eutiroideo. Ketamina: se ha reportado marcada hipertensión y taquicardia con la administración concomitante de T4 y Ketamina. Maprotilina: puede aumentar el riesgo de arritmias cardíacas. Ioduro de Sodio (I123 y I131)/Pertecnectato de Sodio Tc99 m: la captación de iones radiomarcados puede estar disminuida. Somatrem/Somatropina: el uso concurrente excesivo de hormona tiroidea puede acelerar el cierre epifisario. El hipotiroidismo no tratado puede interferir con la respuesta de crecimiento al somatrem o a la somatropina. Teofilina: el clearance de teofilina puede disminuir en pacientes hipotiroideos y retornar a lo normal cuando se alcanza un estado eutiroideo. Antidepresivos tricícliclos: el uso concurrente puede incrementar los efectos terapéuticos y tóxicos de ambas drogas, tal vez por un aumento de la sensibilidad a las catecolaminas. Agentes simpaticomiméticos: en pacientes con coronariopatía hay un posible aumento del riesgo de insuficiencia coronaria. Litio: el litio bloquea la liberación de T3 y T4 mediada por TSH, por lo tanto se recomienda monitorear de cerca la función tiroidea durante la iniciación, estabilización y mantenimiento de la terapia con litio. Si se produce hipotiroidismo puede requerirse un aumento de la dosis de levotiroxina.
  • Ante la eventualidad de una sobredosificación concurrir al hospital más cercano o comunicarse con los centros de toxicología. Sintomatología: la sobredosificación resulta en un estado hipermetabólico indistinguible de la tirotoxicosis de origen endógeno. Los signos y síntomas de tirotoxicosis incluyen pérdida de peso, aumento del apetito, palpitaciones, nerviosismo, diarrea, calambres abdominales, sudoración, taquicardia, aumento del pulso y la presión sanguínea, arritmias cardíacas, temblor, insomnio, intolerancia al calor, fiebre e irregularidades menstruales. Los síntomas no siempre son evidentes o pueden aparecer varios días más tarde de la administración del producto. Tratamiento: reducir la dosis o discontinuar temporariamente el tratamiento con T4 - Bagó. Para tratar una sobredosis masiva aguda, debe instituirse inmediatamente una terapia sintomática y de apoyo. Administrar oxígeno y mantener la ventilación según se necesite. La actividad simpática incrementada puede ser contrarrestada por antagonistas de los beta-receptores, particularmente propranolol (V.I., de 1 a 3 mg durante un período de 10 minutos). Si se desarrolla insuficiencia cardíaca congestiva puede administrarse glucósidos cardíacos. Controlar la fiebre, hipoglucemia o pérdida de líquidos. Puede administrarse glucocorticoides para inhibir la conversión de T4 a T3. Puesto que T4 se liga extensamente a las proteínas plasmáticas, la diálisis no es efectiva.
  • Comprimidos 100 mcg: envases conteniendo 50 y 100 comprimidos trirranurados flexidosis. Comprimidos 150 mcg: envase conteniendo 50 comprimidos trirranurados flexidosis.

Dispensación sujeta a normativa sanitaria.

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