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Neurobion DC 3 Jeringas Prellenada

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Neurobion DC 3 Jeringas Prellenada

$11.832 Plan W Farma 20% Descuento Lunes y Jueves
Precio reducido de $14.790 (Normal) (Oferta)

Dispensación sujeta a normativa sanitaria, ver detalles en Aviso Legal

Sólo

Despacho

¿Para qué enfermedades o condiciones se prescribe este medicamento?

Antineurálgico. Tratamiento y prevención de los estados deficitarios como resultado de una nutrición inadecuada, mala absorción intestinal o ciertas condiciones diagnosticadas por su médico. Combinación de 3 vitaminas neurotrópicas esenciales (B1, B6 y B12) en altas dosis. Las vitaminas B1, B6 y B12 son de especial importancia para el metabolismo en el sistema nervioso central y periférico. Su efecto sobre la regeneración de los nervios se ha demostrado en diversas investigaciones utilizando las vitaminas individualmente y en combinación.

¿Qué precauciones debo tener al usar este medicamento?

1 comprimido recubierto 1 a 3 veces al día en tratamientos de casos moderados y o para proporcionar el intervalo y el seguimiento de la terapia para una serie de inyecciones. Neurobionta comprimidos recubiertos se tragan sin masticar con un poco de líquido con o después de las comidas.

Neurobion: administración intramuscular

Al utilizar Neurobion en casos que sea necesaria la administración intramuscular, debida a estados carenciales y/o que requieran un mayor aporte de vitaminas del complejo B. Usos: Se encuentra indicado como parte de tratamiento de diversos trastornos dolorosos como lumbagias, mialgias, ciática, radiculitis, polineuropatía alcohólica, neuropatía diabética, tortícolis, neuralgia periférica, neuralgia facial, neuralgia del trigémino, neuralgia intercostal, neuralgia postherpética.

NEUROBION® DC 10.000 Solución Inyectable

Laboratorio: MERCK

Drogas:

  • Piridoxina (Vitamina B6)
  • Tiamina (Vitamina B1)

Acciones:

  • Aparato Locomotor:Analgésicos

Acciones:

  • Cada jeringa prellenada contiene: Cámara 1: (Solución clara). Tiamina Clorhidrato (Vitamina B1) 100.0 mg; Piridoxina Clorhidrato (Vitamina B6) 100.0 mg. Excipientes: Hidróxido de Sodio, Agua para Inyectables c.s. Cámara 2: (Solución de color rojo). Cianocobalamina (Vitamina B12) 10.000 mcg. Excipientes: Alcohol Bencílico, Acido Cítrico Monohidrato, Disodio Hidrógeno Fosfato Dihidrato, Agua para Inyectables c.s.
  • Para aquellos casos en que sea necesaria la administración intramuscular, debida a estados carenciales y/o que requieran un mayor aporte de vitaminas del complejo B. Usos: Se encuentra indicado como parte de tratamiento de diversos trastornos dolorosos como lumbagias, mialgias, ciática, radiculitis, polineuropatía alcohólica, neuropatía diabética, tortícolis, neuralgia periférica, neuralgia facial, neuralgia del trigémino, neuralgia intercostal, neuralgia postherpética.
  • Farmacocinética y farmacodinamia en humanos: Las vitaminas B1, B6 y B12 intervienen en el metabolismo de todas las células del organismo y muestran actividad particularmente importante en Ia hematopoyesis y en el funcionamiento de las células del sistema nervioso, por lo cual se les ha denominado vitaminas neurotropas. La tiamina se absorbe en el intestino delgado mediante 2 mecanismos: a) por transporte activo y, b) por difusión pasiva. Parece existir un transportador específico dependiente de energía y de sodio. La absorción activa de Ia tiamina es mayor en el yeyuno y en el íleon. El transporte intestinal de Ia tiamina radiomarcada en humanos tiene una Vmax de 31.5 µmol (8.3 mg) y Km de 45.6 µmol (12.0 mg). La tiamina es transportada por Ia sangre de Ia vena porta hacia el hígado. De 20 a 30% de Ia tiamina presente en el plasma de los adultos normales está unida a proteínas en forma de pirofosfato de tiamina. La cantidad total promedio en el adulto normal es de aproximadamente 30 mg, con concentraciones elevadas en el corazón, el hígado, los riñones, el cerebro y el músculo esquelético. Aproximadamente 50 por ciento de Ia tiamina total del organismo está presente en los músculos. La vida media biológica de Ia tiamina radiomarcada es de 9 a 18 días. Debido a que Ia tiamina no se almacena en grandes cantidades en los tejidos, es necesario un aporte continuo de dicha vitamina. Cerca del 80% de Ia tiamina total en el organismo es pirofosfato de tiamina, 10% es trifosfato de tiamina y el resto se encuentra como monofosfato de tiamina. Se han encontrado de 25 a 30 metabolitos urinarios de Ia tiamina en los seres humanos de los cuales predominan el ácido pirimidin-carboxílico, el ácido tiazolacético y el ácido tiaminacético. La tiamina y sus metabolitos se excretan principalmente por Ia orina y una escasa cantidad se elimina por Ia bilis. Cuando se administra por vía oral o parenteral, esta vitamina es convertida rápidamente a pirofosfato de tiamina y trifosfato de tiamina en los tejidos. La tiamina que excede las necesidades tisulares y Ia capacidad de almacenamiento es excretada rápidamente por Ia orina en forma libre. Los tejidos realizan Ia degradación total de aproximadamente 1 mg de tiamina al día, cantidad que corresponde con Ia demanda diaria. Cuando Ia ingestión es inferior a esa cantidad, Ia tiamina no aparece en Ia orina o lo hace en cantidades muy pequeñas. El pirofosfato de tiamina funciona como coenzima de Ia descarboxilación y transcetolación de a -cetoácidos. En un contexto más funcional, Ia tiamina participa en diversos procesos neurofisiológicos. La tiamina participa en los diversos procesos de Ia neurotrasmisión. En estudios preclinicos se ha observado que en Ia deficiencia de tiamina, el recambio de acetilcolina y su utilización están disminuidas en Ia corteza cerebral, el mesencéfalo, el diencéfalo y en el tallo cerebral; la síntesis de catecolaminas disminuye en el cerebro, incluyendo reducciones significativas en el contenido de noradrenalina de Ia corteza cerebral, del hipocampo y de los bulbos olfatorios; Ia captación de serotonina por los sinaptosomas cerebelosos disminuye; el ácido 5-hidroxiindolacético (catabolito de Ia serotonina), se incrementa significativamente sin alterarse las concentraciones de triptófano y se encuentran reducidas las concentraciones de glutamato, aspartamo,gamaaminobutirato y glutamina. Independientemente de su función como coenzima se han observado otras acciones importantes de la tiamina. Los antagonistas de Ia tiamina afectan Ia conducción del impulso en los nervios periféricos; después de un estímulo Ia tiamina es liberada a partir de las preparaciones de membrana de cerebro, médula espinal y nervios ciáticos, los derivados fosforilados de Ia tiamina están relacionados con las proteínas del canal del sodio. La tiamina puede jugar un papel fundamental en el control de Ia conductancia del sodio en las membranas axónicas, así como también en otros procesos neurofuncionales. Piridoxina (vitamina B6): El proceso de absorción de las 3 formas primarias de Ia vitamina B6 se lleva a cabo principalmente por un proceso de transporte pasivo no saturable, principalmente en el yeyuno. Después de Ia hidrolisis de las formas fosforiladas y su captación por el intestino, cada una es fosforilada y luego retenida. Sin embargo, las formas de vitamina B6 que son liberadas del lado basolateral de Ia membrana del intestino son, principalmente, formas no fosforiladas. En términos generales, los estudios en humanos muestran una correlación inversa entre la cantidad de glucósido de piridoxina de Ia dieta y Ia biodisponibilidad. Cerca de 58% del glucósido de piridoxina se encuentra biodisponible. La digestión de los alimentos y Ia presencia de fibra en la dieta puede limitar la biodisponibilidad de Ia vitamina B6. La vitamina B6 se transporta en Ia sangre, el plasma y los eritrocitos. El piridoxal y en menor grado el fosfato de piridoxal se encuentran unidos a Ia albumina y a Ia hemoglobina. El hígado es el órgano responsable de Ia mayor parte del metabolismo de Ia vitamina B6. Como resultado de esto, dicho órgano aporta Ia forma activa de Ia vitamina B6 (el fosfato de piridoxal) a Ia circulación y a otros tejidos. Las 3 formas no fosforiladas son convertidas a sus respectivas formas fosforiladas por Ia piridoxincinasa, Ia cual utiliza como cofactores el zinc y al ATP. El fosfato de piridoxamina y el fosfato de piridoxina pueden ser transformados a fosfato de piridoxal mediante una flavin-mononucleótido-oxidasa. El piridoxal que proviene de esta desfosforilación, así como el derivado de fuentes nutricionales o medicamentosa, puede ser convertido a ácido 4-piridóxico en una reacción no reversible donde participa el flavin-adenil-dinucleótido y una aldehído-oxidasa. Esta reacción se presenta en el hígado humano, pero se desconoce si sucede lo mismo en otros tejidos. El fosfato de piridoxal y el piridoxal comprenden cerca del 75 a 80% de Ia vitamina B6 total que circula en el plasma, después de estas formas, Ia piridoxina es Ia forma más común, Ia cual es captada por lo tejidos para ser convertida a fosfato de piridoxina, sin embargo, muchos tejidos carecen de suficiente actividad de oxidasa para convertir el fosfato de piridoxina a fosfato de piridoxal. Las diversas funciones de Ia vitamina B6 en los seres humanos son complejas y están interrelacionadas. Debido a Ia reactividad del fosfato de piridoxal con los aminoácidos y varios compuestos nitrogenados, las funciones bioquímicas de Ia vitamina B6 se concentran alrededor de estas moléculas. En estas funciones el fosfato de piridoxal actúa como un catalizador de numerosas reacciones. El fosfato de piridoxal está involucrado en Ia gluconeogénesis a través de su participación en las reacciones de transaminación y en Ia acción de Ia glucógeno-fosforilasa. Las actividades de Ia glucógeno-fosforilasa en el hígado y en el músculo están disminuidas en ratas con deficiencia de vitamina B6, pero una deficiencia de Ia vitamina, por sí sola, no produce movilización de Ia vitamina B6 almacenada en el músculo. En animales de experimentación se han observado concentraciones incrementadas de ácidos linoleico y a -linolénico y concentraciones bajas de ácido araquidónico en los fosfolípidos hepáticos. Este efecto se acompaña de alteraciones en el metabolismo de aminoácidos (homocisteína) y de cambios en los fosfolípidos y en los ácidos grasos relacionados con ellos. La correlación entre Ia vitamina B6 y el colesterol también permanece poco clara. En humanos, una deficiencia de vitamina B6 no se acompaña de cambios significativos en el colesterol sérico. En el eritrocito, el fosfato de piridoxal funciona como una coenzima de las transaminasas. Tanto el fosfato de piridoxal como el piridoxal se unen a Ia hemoglobina. El fosfato de piridoxal unido a Ia cadena alta de Ia hemoglobina, incrementa Ia afinidad de Ia molécula por el oxígeno, mientras que el fosfato de piridoxal unido débilmente a Ia cadena beta disminuye Ia afinidad de Ia unión por el oxígeno. La deficiencia grave y crónica de Ia vitamina B6 puede producir anemia microcítica - hipocrómica. Algunos pacientes con anemia sideroblástica y otras formas de anemia responden favorablemente a Ia terapia con piridoxina. El fosfato de piridoxal es una coenzima que interviene en las reacciones enzimáticas que conducen a las síntesis de varios neurotrasmisores, tal es el caso de Ia serotonina (a partir de triptofano), taurina, dopamina, noradrenalina, histamina y ácido alfa-aminobutírico. Se han descrito alteraciones neurológicas en infantes y en animales deficientes de Ia vitamina B6. Los niños alimentados con fórmulas carentes con vitamina B6 muestran electroencefalogramas anormales y presentan convulsiones. El tratamiento con vitamina B6 puede corregir las alteraciones del electroencefalograma. Los adultos alimentados con dietas bajas en vitamina B6 durante 3 a 4 semanas también han presentado anormalidades electroencefalográficas. Los estudios en animales que recibieron ingesta deficiente de vitamina B6 mostraron que Ia progenie de las ratas deficientes en esta vitamina tuvo alteraciones en las concentraciones de ácidos grasos en el cerebelo y en el cerebro. Otros cambios que se observaron en las células nerviosas son concentraciones bajas de ácido alfa-aminobutírico y alteración de Ia concentración de aminoácidos Estas observaciones puntualizan Ia necesidad de un aporte adecuado de vitamina B6 durante el desarrollo del sistema nervioso. La ingesta de vitamina B6 tiene un impacto significativo sobre Ia función inmune. En estudios con animales y humanos se ha encontrado que una ingesta baja de vitamina B6 se acompaña de trastornos inmunitarios. La producción de interleucina-2 (IL-2) y Ia proliferación de linfocitos están disminuidas en humanos con deficiencia de vitamina B6. El fosfato de piridoxal se une a los receptores de Ios esteroides. En uno de los sitios de unión, el fosfato de piridoxal inhibe Ia unión del receptor esteroideo al ADN. La vitamina B6 se almacena principalmente en hígado y en menor grado en músculo y cerebro. El depósito corporal total de Ia vitamina B6 se ha estimado en 1000 µmol, del cual de 800 a 900 µmol están presentes en el músculo. El recambio del fosfato de piridoxal en el plasma se ha relacionado con un modelo de doble compartimento y se ha estimado que el lento recambio de Ia porción almacenada ocurre en 25 a 33 días. La vida media biológica de Ia piridoxina parece ser de 15 a 20 días, en el hígado el piridoxal es oxidado a ácido piridóxico, el cual es excretado por Ia orina. Cianocobalamina (vitamina B12): Las cobalaminas están unidas con alta afinidad con las glucoproteínas presentes en todos los tejidos de los mamíferos. Una de ellas es el factor intrínseco, el cual es necesario para que se lleve a cabo Ia absorción normal de Ia vitamina B12. Otras glucoproteínas son las haptocorrinas (Hc, también llamada ligadores R, TC I y Ill) y Ia transcobalamina II (TC II). La transcobalamina II se une a Ia vitamina B12 en las células del íleon terminal y Ia transporta por el plasma a las células del organismo. El factor intrínseco es secretado por las células parietales gástricas, pero también está presente en las células del fondo, en las células G del antro de Ia mucosa gástrica y en las glándulas salivales. Para que las cobalaminas se unan al factor intrínseco y a Ia TC II se requiere un reacomodo de su unión al Co-N, esto implica que tanto el factor intrínseco como Ia TC II no pueden unirse a los corrinoides no cobalamínicos. En el estómago, Ia vitamina B12 de Ia dieta es liberada de su unión con otros compuestos orgánicos mediante Ia acción del acido gástrico y de Ia pepsina. La vitamina, que es predominantemente metilcobalamina (MCb) y adenosilcobalamina (AdoCb), se unen enseguida a las haptocorrinas. Hasta el 0.2% del depósito de cobalamina corporal total es excretado por día en Ia bilis y se encuentra unido a Ia haptocorrina. También Ia apoptosis de las células de Ia mucosa intestinal que contiene cobalamina ocurre a velocidad constante. La eliminación proteolítica parcial de Ia haptocorrina proveniente de Ia cobalamina y Ia reabsorción subsecuente del receptor para cobalamina en el enterocito en el íleon terminal puede constituir el ciclo enterohepático de vitamina B12 cuando las cantidades de vitamina B12 son mayores de 1.0 µg, por día. Esto puede explicar por qué Ia absorción de Ia vitamina B12 ocurre específicamente en los 60 cm finales del íleon. Una vez internalizada dentro de Ia célula del íleon por un mecanismo de endocitosis, Ia cobalamina es liberada y el factor intrínseco es degradado por mecanismos separados que están relacionados con Ia región acídica prelisosomal. La cobalamina absorbida es convertida a metilcobalamina y adenosilcobalamina, probablemente dentro de Ia mitocondria de Ia célula del íleon. En el humano el 90 por ciento de Ia cobalamina circulante está unida a Ia transcobalamina I, en donde tiene una vida media de 9.3 a 9.8 días. La cobalamina unida a Ia TC I probablemente es Ia única forma disponible de vitamina B12 que se encuentra almacenada en las células del hígado y del sistema reticuloendotelial. El contenido total de vitamina B12 en el organismo de los adultos es de 3 a 5 mg, del cual el 50% se encuentra en el hígado. La adenosilcobalamina constituye más del 70% de Ia cobalamina en el hígado, eritrocitos, cerebra y riñon; mientras Ia metilcobalamina conforma solo el 1 a 3%. La cobalamina plasmática es principalmente metilcobalamina (60-80%) el resto corresponde a hidroxicobalamina y adenosil cobalamina. La excreción de cobalamina ocurre por medio de un proceso de apoptosis celular del tubo gastrointestinal, riñón y piel. Este es un proceso excesivamente Iento, puesto que en casos de gastrectomía total, Ia cual reduce Ia absorción de Ia cobalamina, virtualmente a cero, solo produce una deficiencia de cobalamina suficiente para producir anemia megaloblástica después de un período de 4 a 7 años. Esto es debido a Ia circulación enterohepática. En las células Ia vitamina B12 funciona como una coenzima de Ia metilmalonil-CoA y de Ia metionina-sintetasa. La metionina-sintetasa establece una unión entre 2 procesos metabólicos importantes del metabolismo: Ia síntesis de ADN y ARN mediante las purinas y pirimidinas. Otra función de esta enzima es actuar como un portero para Ia entrada de fosfato al interior de las células. A diferencia de lo que se pensaba hace algunos años, el organismo no tiene forma de controlar los efectos de Ia deficiencia de Ia vitamina B12, por lo que Ia carencia resulta en una serie de complicaciones entre las que se distinguen las que pueden tener una asociación posible y las que tienen una relación bien definida. Entre las que tienen una asociación definida se encuentra Ia anemia megaloblástica y Ia neuropatía asociada con Ia deficiencia de vitamina B12 y con una asociación posible están Ia formación de ateromas que pueden causar trombosis, Ia enfermedad vascular cerebral y periférica, los defectos del tubo neural y Ia esteatosis hepática. En especial Ia neuropatía asociada con Ia deficiencia de vitamina B12 se relaciona con cambios en Ia tasa de metilación. Cuando Ia metionina - sintetasa se encuentra inhibida a causa de Ia deficiencia de vitamina B12, se produce el incremento de Ia homocisteína y de Ia adenosilhomocisteína, lo cual deteriora Ia síntesis de adenosilmetionina y de metionina, causando Ia reducción de Ia tasa de metilación; este estado de hipometilación deteriora Ia síntesis de Ia proteína básica de mielina. Órganos como el hígado y el riñón pueden remetilar Ia homocisteína para producir metionina mediante una metiltransferasa, sin embargo, esta enzima no se encuentra disponible en el cerebro.
  • Vía de administración: Uso intramuscular profundo. Dosis: 2 ml cada 24 ó 48 horas.
  • La siguiente escala aplica a la terminología de frecuencia que será utilizada de aquí en adelante: Muy común >1/10; Común (frecuente) >1/100, <1/10; Poco común >1/1,000, <1/100; Raro >1/10.000, < 1/1.000; Muy raro <1/10.000, incluyendo casos individuales. Frecuencia desconocida: no puede calcularse con los datos disponibles. Trastornos del sistema inmunológico: Frecuencia no conocida: Reacciones de hipersensibilidad como sudoración, taquicardia y reacciones de la piel como prurito y urticaria. Muy raro: Shock anafiláctico. Trastornos gastrointestinales: Frecuencia no conocida: Malestar gastrointestinal, como náuseas, vómitos, diarrea y dolor abdominal. Trastornos de la piel y el tejido subcutáneo: Frecuencia no conocida: Casos aislados de acné o eccema han sido reportados después de altas dosis parenterales de vitamina B12. Trastornos generales y condiciones de administración: Frecuencia no conocida: Reacciones en el lugar donde se aplica la inyección. Trastornos renales y urinarios: Frecuencia no conocida: Cromaturia ("orina rojiza", aparece durante las primeras 8 horas después de la administración y generalmente se normaliza en 48 horas). Otros efectos adversos incluyen deficiencia de ácido fólico, y en los niños hipotonía y distrés respiratorio. La administración de vitaminas del complejo B para el tratamiento de la anemia megaloblástica puede enmascarar un cuadro de policitemia vera.
  • No usar si padece de alergia o hipersensibilidad a alguna de las vitaminas o a algún excipiente. La administración de cualquier compuesto con actividad estimulante sobre la hematopoyesis está contraindicada en la policitemia vera. Este medicamento contiene alcohol bencílico, por lo que no debe administrarse durante el embarazo y la lactancia, ni en recién nacidos. No administrar en niños.
  • Advertencias y precauciones generales: La administración parenteral de vitamina B1 en algunos pacientes puede producir reacciones de hipersensibilidad. Se debe consultar previamente al paciente si tiene antecedentes de hipersensibilidad a tiamina. En la literatura se describen las neuropatías en tratamientos a largo plazo (6-12 meses) de más de 50 mg de dosis diaria promedio de vitamina B6. Por lo tanto, se recomienda hacer seguimiento en tratamiento a largo plazo. No se conocen efectos del producto sobre la capacidad para conducir o utilizar maquinarias. No reúse jeringas y agujas. Las jeringas y agujas deben ser desechadas inmediatamente después de ser utilizadas. Las jeringas y agujas usadas no deben ser desechadas en recipientes de basura o inodoros sino en contenedores especiales para objetos corto punzantes.
  • Precauciones o restricciones de uso durante el embarazo y la lactancia: Este medicamento contiene alcohol bencílico, por lo que no debe administrarse durante el embarazo y la lactancia, ni en recién nacidos. No se recomienda su uso salvo indicación médica. En casos individuales, altas dosis de vitamina B6, por ejemplo, >600 mg diarios, pueden inhibir la producción de leche materna. Precauciones y relación con efectos de carcinogénesis, mutagénesis, teratogénesis y sobre la fertilidad: En estudios realizados con animales no existen reportes de carcinogenicidad, mutagenicidad, teratogenicidad ni alteraciones en la fertilidad.
  • Aunque la importancia clínica es desconocida, se ha reportado que la tiamina puede aumentar el efecto de los agentes bloqueadores neuromusculares. El clorhidrato de piridoxina invierte los efectos terapéuticos de la levodopa. No debe administrarse a pacientes que estén en tratamiento con levodopa, ya que puede anular el efecto terapéutico de esta última. Esta inversión se puede anular con la administración concomitante de carbodopa con levodopa. El corhidrato de piridoxina no debe ser administrado a dosis mayores de 5 mg diarios a pacientes que únicamente reciben levodopa. Se ha reportado un descenso de las concentraciones séricas de fenobarbital. En un estudio en que se administraron 200 mg diarios de piridoxina, por 1 mes, se observó reducción de aproximadamente 50% en las concentraciones séricas de fenobarbital y fenitoína, además de interacciones con la hidralazina, cicloserina y penicilamina. La administración simultánea de piridoxina e isoniazida, o anticonceptivos orales pueden aumentar los requerimientos de piridoxina. La administración concomitante de piridoxina y amiodarona puede incrementar las reacciones de fotosensibilidad inducidas por esta última. La absorción de la vitamina B12 en el tracto gastrointestinal puede disminuir por los aminoglucósidos (por vía oral, como la neomicina), colchicina, preparaciones de potasio de liberación prolongada, ácido aminosalícilico y sus sales, anticonvulsivantes (fenitoína, fenobarbital, primidona), irradiación con cobalto en el intestino delgado, y por la ingesta excesiva de alcohol de más de 2 semanas. In vitro, el ácido ascórbico puede destruir cantidades sustanciales de la vitamina B12 y factor intrínseco; esta posibilidad debe considerarse cuando se dan grandes dosis de ácido ascórbico dentro de la primera hora en que se ha administrado por vía oral la vitamina B12. Se ha reportado que la prednisona incrementa la absorción de vitamina B12 y la secreción del factor intrínseco en algunos pacientes con anemia perniciosa, pero no en pacientes con grastrectomía parcial o total. La importancia clínica de estos hallazgos se desconoce. La administración concomitante de cloranfenicol y vitamina B12 puede antagonizar la respuesta hematopoyética de la vitamina B12 en pacientes recibiendo ambas drogas, por lo que debe ser cuidadosamente monitoreada y deberá ser considerado alternar los antimicrobianos. Algunos datos muestran que el colestipol puede unirse al complejo cianocobalamina-factor intrínseco por lo que la administración concomitante de este compuesto puede reducir la biodisponibilidad de las preparaciones basadas en vitaminas y minerales. En un estudio se observó que la terapia con omeprazol durante 2 semanas puede disminuir hasta un 90% la absorción de cianocobalamina unida a proteínas. Por lo cual cuando se requiera la administración de suplementos de cianocobalamina en un paciente que esté recibiendo omeprazol se debe preferir la administración parenteral. Un efecto similar se ha observado con la ranitidina y cimetidina, sin que estas alteraciones se deban, aparentemente, a una alteración del factor intrínseco. Se ha reportado que el ácido ascórbico, incluso a dosis bajas, puede destruir más del 80% de la cianocobalamina presente en los alimentos, lo cual no ocurre con la administración parenteral de la vitamina B12. El uso prolongado de diuréticos de asa como la furosemida puede acelerar la eliminación y así disminuir los niveles séricos de vitamina B1 (tiamina). El uso prolongado de antiácidos puede conllevar a una deficiencia de vitamina B12.
  • Sobredosificación o ingesta accidental. Manifestaciones y manejo (antídotos): La administración masiva accidental puede dar lugar a fenómenos tóxicos. Con respecto a la tiamina no hay peligro de sobredosificación. Sobre la piridoxina, aunque se ha considerado relativamente como no tóxica, a largo plazo (ej.: 2 meses o más) la administración de megadosis de piridoxina (ej.: 2 g o más diarios) pueden causar neuropatía sensorial o síndromes neuropáticos. La patogénesis y las bases bioquímicas de la neurotoxicidad inducida por piridoxina no han sido determinadas. Esto ha sugerido que el síndrome sensorial producido por megadosis de piridoxina puede resultar de alguna vulnerabilidad de las neuronas del ganglio de la raíz dorsal. Se ha observado, raramente, algunos efectos adversos a nivel neurológico debido a la administración crónica de dosis aproximadas a 500 mg de piridoxina. Aunque la relación causal con la piridoxina no fue establecida, se reportó un caso de neuropatía sensorial con degeneración axonal subsecuente en un paciente que recibió una sola dosis de 10 g de piridoxina intravenosa. Manifestaciones: Se ha informado del deterioro del sentido de posición y vibración de los miembros distales y ataxia progresiva en varios pacientes. El sentido del tacto, la temperatura y el dolor fueron menos afectados y no hubo debilidad generalizada, así como tampoco afección de los reflejos profundos. Estudios sobre la conducción nerviosa y somatosensorial captaron respuestas indicativas de disfunción de partes distales de nervios sensitivos periféricos. Las biopsias de tejido nervioso no mostraron daño axonal. Al descontinuar la piridoxina, la disfunción neurológica mejoró gradualmente y después de un período de seguimiento, los pacientes se recuperan satisfactoriamente. En cuanto a la vitamina B12 no hay peligro de sobredosificación.
  • Condiciones de almacenamiento: Mantener fuera del alcance de los niños, mantener en su envase original, protegido de la luz y humedad, a no más de 30° C. No usar este medicamento después de la fecha de vencimiento indicada en el envase. No recomiende este medicamento a otras personas.

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¿Para qué enfermedades o condiciones se prescribe este medicamento?

Antineurálgico. Tratamiento y prevención de los estados deficitarios como resultado de una nutrición inadecuada, mala absorción intestinal o ciertas condiciones diagnosticadas por su médico. Combinación de 3 vitaminas neurotrópicas esenciales (B1, B6 y B12) en altas dosis. Las vitaminas B1, B6 y B12 son de especial importancia para el metabolismo en el sistema nervioso central y periférico. Su efecto sobre la regeneración de los nervios se ha demostrado en diversas investigaciones utilizando las vitaminas individualmente y en combinación.

¿Qué precauciones debo tener al usar este medicamento?

1 comprimido recubierto 1 a 3 veces al día en tratamientos de casos moderados y o para proporcionar el intervalo y el seguimiento de la terapia para una serie de inyecciones. Neurobionta comprimidos recubiertos se tragan sin masticar con un poco de líquido con o después de las comidas.

Neurobion: administración intramuscular

Al utilizar Neurobion en casos que sea necesaria la administración intramuscular, debida a estados carenciales y/o que requieran un mayor aporte de vitaminas del complejo B. Usos: Se encuentra indicado como parte de tratamiento de diversos trastornos dolorosos como lumbagias, mialgias, ciática, radiculitis, polineuropatía alcohólica, neuropatía diabética, tortícolis, neuralgia periférica, neuralgia facial, neuralgia del trigémino, neuralgia intercostal, neuralgia postherpética.

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Laboratorio: MERCK

Drogas:

  • Piridoxina (Vitamina B6)
  • Tiamina (Vitamina B1)

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  • Aparato Locomotor:Analgésicos

Acciones:

  • Cada jeringa prellenada contiene: Cámara 1: (Solución clara). Tiamina Clorhidrato (Vitamina B1) 100.0 mg; Piridoxina Clorhidrato (Vitamina B6) 100.0 mg. Excipientes: Hidróxido de Sodio, Agua para Inyectables c.s. Cámara 2: (Solución de color rojo). Cianocobalamina (Vitamina B12) 10.000 mcg. Excipientes: Alcohol Bencílico, Acido Cítrico Monohidrato, Disodio Hidrógeno Fosfato Dihidrato, Agua para Inyectables c.s.
  • Para aquellos casos en que sea necesaria la administración intramuscular, debida a estados carenciales y/o que requieran un mayor aporte de vitaminas del complejo B. Usos: Se encuentra indicado como parte de tratamiento de diversos trastornos dolorosos como lumbagias, mialgias, ciática, radiculitis, polineuropatía alcohólica, neuropatía diabética, tortícolis, neuralgia periférica, neuralgia facial, neuralgia del trigémino, neuralgia intercostal, neuralgia postherpética.
  • Farmacocinética y farmacodinamia en humanos: Las vitaminas B1, B6 y B12 intervienen en el metabolismo de todas las células del organismo y muestran actividad particularmente importante en Ia hematopoyesis y en el funcionamiento de las células del sistema nervioso, por lo cual se les ha denominado vitaminas neurotropas. La tiamina se absorbe en el intestino delgado mediante 2 mecanismos: a) por transporte activo y, b) por difusión pasiva. Parece existir un transportador específico dependiente de energía y de sodio. La absorción activa de Ia tiamina es mayor en el yeyuno y en el íleon. El transporte intestinal de Ia tiamina radiomarcada en humanos tiene una Vmax de 31.5 µmol (8.3 mg) y Km de 45.6 µmol (12.0 mg). La tiamina es transportada por Ia sangre de Ia vena porta hacia el hígado. De 20 a 30% de Ia tiamina presente en el plasma de los adultos normales está unida a proteínas en forma de pirofosfato de tiamina. La cantidad total promedio en el adulto normal es de aproximadamente 30 mg, con concentraciones elevadas en el corazón, el hígado, los riñones, el cerebro y el músculo esquelético. Aproximadamente 50 por ciento de Ia tiamina total del organismo está presente en los músculos. La vida media biológica de Ia tiamina radiomarcada es de 9 a 18 días. Debido a que Ia tiamina no se almacena en grandes cantidades en los tejidos, es necesario un aporte continuo de dicha vitamina. Cerca del 80% de Ia tiamina total en el organismo es pirofosfato de tiamina, 10% es trifosfato de tiamina y el resto se encuentra como monofosfato de tiamina. Se han encontrado de 25 a 30 metabolitos urinarios de Ia tiamina en los seres humanos de los cuales predominan el ácido pirimidin-carboxílico, el ácido tiazolacético y el ácido tiaminacético. La tiamina y sus metabolitos se excretan principalmente por Ia orina y una escasa cantidad se elimina por Ia bilis. Cuando se administra por vía oral o parenteral, esta vitamina es convertida rápidamente a pirofosfato de tiamina y trifosfato de tiamina en los tejidos. La tiamina que excede las necesidades tisulares y Ia capacidad de almacenamiento es excretada rápidamente por Ia orina en forma libre. Los tejidos realizan Ia degradación total de aproximadamente 1 mg de tiamina al día, cantidad que corresponde con Ia demanda diaria. Cuando Ia ingestión es inferior a esa cantidad, Ia tiamina no aparece en Ia orina o lo hace en cantidades muy pequeñas. El pirofosfato de tiamina funciona como coenzima de Ia descarboxilación y transcetolación de a -cetoácidos. En un contexto más funcional, Ia tiamina participa en diversos procesos neurofisiológicos. La tiamina participa en los diversos procesos de Ia neurotrasmisión. En estudios preclinicos se ha observado que en Ia deficiencia de tiamina, el recambio de acetilcolina y su utilización están disminuidas en Ia corteza cerebral, el mesencéfalo, el diencéfalo y en el tallo cerebral; la síntesis de catecolaminas disminuye en el cerebro, incluyendo reducciones significativas en el contenido de noradrenalina de Ia corteza cerebral, del hipocampo y de los bulbos olfatorios; Ia captación de serotonina por los sinaptosomas cerebelosos disminuye; el ácido 5-hidroxiindolacético (catabolito de Ia serotonina), se incrementa significativamente sin alterarse las concentraciones de triptófano y se encuentran reducidas las concentraciones de glutamato, aspartamo,gamaaminobutirato y glutamina. Independientemente de su función como coenzima se han observado otras acciones importantes de la tiamina. Los antagonistas de Ia tiamina afectan Ia conducción del impulso en los nervios periféricos; después de un estímulo Ia tiamina es liberada a partir de las preparaciones de membrana de cerebro, médula espinal y nervios ciáticos, los derivados fosforilados de Ia tiamina están relacionados con las proteínas del canal del sodio. La tiamina puede jugar un papel fundamental en el control de Ia conductancia del sodio en las membranas axónicas, así como también en otros procesos neurofuncionales. Piridoxina (vitamina B6): El proceso de absorción de las 3 formas primarias de Ia vitamina B6 se lleva a cabo principalmente por un proceso de transporte pasivo no saturable, principalmente en el yeyuno. Después de Ia hidrolisis de las formas fosforiladas y su captación por el intestino, cada una es fosforilada y luego retenida. Sin embargo, las formas de vitamina B6 que son liberadas del lado basolateral de Ia membrana del intestino son, principalmente, formas no fosforiladas. En términos generales, los estudios en humanos muestran una correlación inversa entre la cantidad de glucósido de piridoxina de Ia dieta y Ia biodisponibilidad. Cerca de 58% del glucósido de piridoxina se encuentra biodisponible. La digestión de los alimentos y Ia presencia de fibra en la dieta puede limitar la biodisponibilidad de Ia vitamina B6. La vitamina B6 se transporta en Ia sangre, el plasma y los eritrocitos. El piridoxal y en menor grado el fosfato de piridoxal se encuentran unidos a Ia albumina y a Ia hemoglobina. El hígado es el órgano responsable de Ia mayor parte del metabolismo de Ia vitamina B6. Como resultado de esto, dicho órgano aporta Ia forma activa de Ia vitamina B6 (el fosfato de piridoxal) a Ia circulación y a otros tejidos. Las 3 formas no fosforiladas son convertidas a sus respectivas formas fosforiladas por Ia piridoxincinasa, Ia cual utiliza como cofactores el zinc y al ATP. El fosfato de piridoxamina y el fosfato de piridoxina pueden ser transformados a fosfato de piridoxal mediante una flavin-mononucleótido-oxidasa. El piridoxal que proviene de esta desfosforilación, así como el derivado de fuentes nutricionales o medicamentosa, puede ser convertido a ácido 4-piridóxico en una reacción no reversible donde participa el flavin-adenil-dinucleótido y una aldehído-oxidasa. Esta reacción se presenta en el hígado humano, pero se desconoce si sucede lo mismo en otros tejidos. El fosfato de piridoxal y el piridoxal comprenden cerca del 75 a 80% de Ia vitamina B6 total que circula en el plasma, después de estas formas, Ia piridoxina es Ia forma más común, Ia cual es captada por lo tejidos para ser convertida a fosfato de piridoxina, sin embargo, muchos tejidos carecen de suficiente actividad de oxidasa para convertir el fosfato de piridoxina a fosfato de piridoxal. Las diversas funciones de Ia vitamina B6 en los seres humanos son complejas y están interrelacionadas. Debido a Ia reactividad del fosfato de piridoxal con los aminoácidos y varios compuestos nitrogenados, las funciones bioquímicas de Ia vitamina B6 se concentran alrededor de estas moléculas. En estas funciones el fosfato de piridoxal actúa como un catalizador de numerosas reacciones. El fosfato de piridoxal está involucrado en Ia gluconeogénesis a través de su participación en las reacciones de transaminación y en Ia acción de Ia glucógeno-fosforilasa. Las actividades de Ia glucógeno-fosforilasa en el hígado y en el músculo están disminuidas en ratas con deficiencia de vitamina B6, pero una deficiencia de Ia vitamina, por sí sola, no produce movilización de Ia vitamina B6 almacenada en el músculo. En animales de experimentación se han observado concentraciones incrementadas de ácidos linoleico y a -linolénico y concentraciones bajas de ácido araquidónico en los fosfolípidos hepáticos. Este efecto se acompaña de alteraciones en el metabolismo de aminoácidos (homocisteína) y de cambios en los fosfolípidos y en los ácidos grasos relacionados con ellos. La correlación entre Ia vitamina B6 y el colesterol también permanece poco clara. En humanos, una deficiencia de vitamina B6 no se acompaña de cambios significativos en el colesterol sérico. En el eritrocito, el fosfato de piridoxal funciona como una coenzima de las transaminasas. Tanto el fosfato de piridoxal como el piridoxal se unen a Ia hemoglobina. El fosfato de piridoxal unido a Ia cadena alta de Ia hemoglobina, incrementa Ia afinidad de Ia molécula por el oxígeno, mientras que el fosfato de piridoxal unido débilmente a Ia cadena beta disminuye Ia afinidad de Ia unión por el oxígeno. La deficiencia grave y crónica de Ia vitamina B6 puede producir anemia microcítica - hipocrómica. Algunos pacientes con anemia sideroblástica y otras formas de anemia responden favorablemente a Ia terapia con piridoxina. El fosfato de piridoxal es una coenzima que interviene en las reacciones enzimáticas que conducen a las síntesis de varios neurotrasmisores, tal es el caso de Ia serotonina (a partir de triptofano), taurina, dopamina, noradrenalina, histamina y ácido alfa-aminobutírico. Se han descrito alteraciones neurológicas en infantes y en animales deficientes de Ia vitamina B6. Los niños alimentados con fórmulas carentes con vitamina B6 muestran electroencefalogramas anormales y presentan convulsiones. El tratamiento con vitamina B6 puede corregir las alteraciones del electroencefalograma. Los adultos alimentados con dietas bajas en vitamina B6 durante 3 a 4 semanas también han presentado anormalidades electroencefalográficas. Los estudios en animales que recibieron ingesta deficiente de vitamina B6 mostraron que Ia progenie de las ratas deficientes en esta vitamina tuvo alteraciones en las concentraciones de ácidos grasos en el cerebelo y en el cerebro. Otros cambios que se observaron en las células nerviosas son concentraciones bajas de ácido alfa-aminobutírico y alteración de Ia concentración de aminoácidos Estas observaciones puntualizan Ia necesidad de un aporte adecuado de vitamina B6 durante el desarrollo del sistema nervioso. La ingesta de vitamina B6 tiene un impacto significativo sobre Ia función inmune. En estudios con animales y humanos se ha encontrado que una ingesta baja de vitamina B6 se acompaña de trastornos inmunitarios. La producción de interleucina-2 (IL-2) y Ia proliferación de linfocitos están disminuidas en humanos con deficiencia de vitamina B6. El fosfato de piridoxal se une a los receptores de Ios esteroides. En uno de los sitios de unión, el fosfato de piridoxal inhibe Ia unión del receptor esteroideo al ADN. La vitamina B6 se almacena principalmente en hígado y en menor grado en músculo y cerebro. El depósito corporal total de Ia vitamina B6 se ha estimado en 1000 µmol, del cual de 800 a 900 µmol están presentes en el músculo. El recambio del fosfato de piridoxal en el plasma se ha relacionado con un modelo de doble compartimento y se ha estimado que el lento recambio de Ia porción almacenada ocurre en 25 a 33 días. La vida media biológica de Ia piridoxina parece ser de 15 a 20 días, en el hígado el piridoxal es oxidado a ácido piridóxico, el cual es excretado por Ia orina. Cianocobalamina (vitamina B12): Las cobalaminas están unidas con alta afinidad con las glucoproteínas presentes en todos los tejidos de los mamíferos. Una de ellas es el factor intrínseco, el cual es necesario para que se lleve a cabo Ia absorción normal de Ia vitamina B12. Otras glucoproteínas son las haptocorrinas (Hc, también llamada ligadores R, TC I y Ill) y Ia transcobalamina II (TC II). La transcobalamina II se une a Ia vitamina B12 en las células del íleon terminal y Ia transporta por el plasma a las células del organismo. El factor intrínseco es secretado por las células parietales gástricas, pero también está presente en las células del fondo, en las células G del antro de Ia mucosa gástrica y en las glándulas salivales. Para que las cobalaminas se unan al factor intrínseco y a Ia TC II se requiere un reacomodo de su unión al Co-N, esto implica que tanto el factor intrínseco como Ia TC II no pueden unirse a los corrinoides no cobalamínicos. En el estómago, Ia vitamina B12 de Ia dieta es liberada de su unión con otros compuestos orgánicos mediante Ia acción del acido gástrico y de Ia pepsina. La vitamina, que es predominantemente metilcobalamina (MCb) y adenosilcobalamina (AdoCb), se unen enseguida a las haptocorrinas. Hasta el 0.2% del depósito de cobalamina corporal total es excretado por día en Ia bilis y se encuentra unido a Ia haptocorrina. También Ia apoptosis de las células de Ia mucosa intestinal que contiene cobalamina ocurre a velocidad constante. La eliminación proteolítica parcial de Ia haptocorrina proveniente de Ia cobalamina y Ia reabsorción subsecuente del receptor para cobalamina en el enterocito en el íleon terminal puede constituir el ciclo enterohepático de vitamina B12 cuando las cantidades de vitamina B12 son mayores de 1.0 µg, por día. Esto puede explicar por qué Ia absorción de Ia vitamina B12 ocurre específicamente en los 60 cm finales del íleon. Una vez internalizada dentro de Ia célula del íleon por un mecanismo de endocitosis, Ia cobalamina es liberada y el factor intrínseco es degradado por mecanismos separados que están relacionados con Ia región acídica prelisosomal. La cobalamina absorbida es convertida a metilcobalamina y adenosilcobalamina, probablemente dentro de Ia mitocondria de Ia célula del íleon. En el humano el 90 por ciento de Ia cobalamina circulante está unida a Ia transcobalamina I, en donde tiene una vida media de 9.3 a 9.8 días. La cobalamina unida a Ia TC I probablemente es Ia única forma disponible de vitamina B12 que se encuentra almacenada en las células del hígado y del sistema reticuloendotelial. El contenido total de vitamina B12 en el organismo de los adultos es de 3 a 5 mg, del cual el 50% se encuentra en el hígado. La adenosilcobalamina constituye más del 70% de Ia cobalamina en el hígado, eritrocitos, cerebra y riñon; mientras Ia metilcobalamina conforma solo el 1 a 3%. La cobalamina plasmática es principalmente metilcobalamina (60-80%) el resto corresponde a hidroxicobalamina y adenosil cobalamina. La excreción de cobalamina ocurre por medio de un proceso de apoptosis celular del tubo gastrointestinal, riñón y piel. Este es un proceso excesivamente Iento, puesto que en casos de gastrectomía total, Ia cual reduce Ia absorción de Ia cobalamina, virtualmente a cero, solo produce una deficiencia de cobalamina suficiente para producir anemia megaloblástica después de un período de 4 a 7 años. Esto es debido a Ia circulación enterohepática. En las células Ia vitamina B12 funciona como una coenzima de Ia metilmalonil-CoA y de Ia metionina-sintetasa. La metionina-sintetasa establece una unión entre 2 procesos metabólicos importantes del metabolismo: Ia síntesis de ADN y ARN mediante las purinas y pirimidinas. Otra función de esta enzima es actuar como un portero para Ia entrada de fosfato al interior de las células. A diferencia de lo que se pensaba hace algunos años, el organismo no tiene forma de controlar los efectos de Ia deficiencia de Ia vitamina B12, por lo que Ia carencia resulta en una serie de complicaciones entre las que se distinguen las que pueden tener una asociación posible y las que tienen una relación bien definida. Entre las que tienen una asociación definida se encuentra Ia anemia megaloblástica y Ia neuropatía asociada con Ia deficiencia de vitamina B12 y con una asociación posible están Ia formación de ateromas que pueden causar trombosis, Ia enfermedad vascular cerebral y periférica, los defectos del tubo neural y Ia esteatosis hepática. En especial Ia neuropatía asociada con Ia deficiencia de vitamina B12 se relaciona con cambios en Ia tasa de metilación. Cuando Ia metionina - sintetasa se encuentra inhibida a causa de Ia deficiencia de vitamina B12, se produce el incremento de Ia homocisteína y de Ia adenosilhomocisteína, lo cual deteriora Ia síntesis de adenosilmetionina y de metionina, causando Ia reducción de Ia tasa de metilación; este estado de hipometilación deteriora Ia síntesis de Ia proteína básica de mielina. Órganos como el hígado y el riñón pueden remetilar Ia homocisteína para producir metionina mediante una metiltransferasa, sin embargo, esta enzima no se encuentra disponible en el cerebro.
  • Vía de administración: Uso intramuscular profundo. Dosis: 2 ml cada 24 ó 48 horas.
  • La siguiente escala aplica a la terminología de frecuencia que será utilizada de aquí en adelante: Muy común >1/10; Común (frecuente) >1/100, <1/10; Poco común >1/1,000, <1/100; Raro >1/10.000, < 1/1.000; Muy raro <1/10.000, incluyendo casos individuales. Frecuencia desconocida: no puede calcularse con los datos disponibles. Trastornos del sistema inmunológico: Frecuencia no conocida: Reacciones de hipersensibilidad como sudoración, taquicardia y reacciones de la piel como prurito y urticaria. Muy raro: Shock anafiláctico. Trastornos gastrointestinales: Frecuencia no conocida: Malestar gastrointestinal, como náuseas, vómitos, diarrea y dolor abdominal. Trastornos de la piel y el tejido subcutáneo: Frecuencia no conocida: Casos aislados de acné o eccema han sido reportados después de altas dosis parenterales de vitamina B12. Trastornos generales y condiciones de administración: Frecuencia no conocida: Reacciones en el lugar donde se aplica la inyección. Trastornos renales y urinarios: Frecuencia no conocida: Cromaturia ("orina rojiza", aparece durante las primeras 8 horas después de la administración y generalmente se normaliza en 48 horas). Otros efectos adversos incluyen deficiencia de ácido fólico, y en los niños hipotonía y distrés respiratorio. La administración de vitaminas del complejo B para el tratamiento de la anemia megaloblástica puede enmascarar un cuadro de policitemia vera.
  • No usar si padece de alergia o hipersensibilidad a alguna de las vitaminas o a algún excipiente. La administración de cualquier compuesto con actividad estimulante sobre la hematopoyesis está contraindicada en la policitemia vera. Este medicamento contiene alcohol bencílico, por lo que no debe administrarse durante el embarazo y la lactancia, ni en recién nacidos. No administrar en niños.
  • Advertencias y precauciones generales: La administración parenteral de vitamina B1 en algunos pacientes puede producir reacciones de hipersensibilidad. Se debe consultar previamente al paciente si tiene antecedentes de hipersensibilidad a tiamina. En la literatura se describen las neuropatías en tratamientos a largo plazo (6-12 meses) de más de 50 mg de dosis diaria promedio de vitamina B6. Por lo tanto, se recomienda hacer seguimiento en tratamiento a largo plazo. No se conocen efectos del producto sobre la capacidad para conducir o utilizar maquinarias. No reúse jeringas y agujas. Las jeringas y agujas deben ser desechadas inmediatamente después de ser utilizadas. Las jeringas y agujas usadas no deben ser desechadas en recipientes de basura o inodoros sino en contenedores especiales para objetos corto punzantes.
  • Precauciones o restricciones de uso durante el embarazo y la lactancia: Este medicamento contiene alcohol bencílico, por lo que no debe administrarse durante el embarazo y la lactancia, ni en recién nacidos. No se recomienda su uso salvo indicación médica. En casos individuales, altas dosis de vitamina B6, por ejemplo, >600 mg diarios, pueden inhibir la producción de leche materna. Precauciones y relación con efectos de carcinogénesis, mutagénesis, teratogénesis y sobre la fertilidad: En estudios realizados con animales no existen reportes de carcinogenicidad, mutagenicidad, teratogenicidad ni alteraciones en la fertilidad.
  • Aunque la importancia clínica es desconocida, se ha reportado que la tiamina puede aumentar el efecto de los agentes bloqueadores neuromusculares. El clorhidrato de piridoxina invierte los efectos terapéuticos de la levodopa. No debe administrarse a pacientes que estén en tratamiento con levodopa, ya que puede anular el efecto terapéutico de esta última. Esta inversión se puede anular con la administración concomitante de carbodopa con levodopa. El corhidrato de piridoxina no debe ser administrado a dosis mayores de 5 mg diarios a pacientes que únicamente reciben levodopa. Se ha reportado un descenso de las concentraciones séricas de fenobarbital. En un estudio en que se administraron 200 mg diarios de piridoxina, por 1 mes, se observó reducción de aproximadamente 50% en las concentraciones séricas de fenobarbital y fenitoína, además de interacciones con la hidralazina, cicloserina y penicilamina. La administración simultánea de piridoxina e isoniazida, o anticonceptivos orales pueden aumentar los requerimientos de piridoxina. La administración concomitante de piridoxina y amiodarona puede incrementar las reacciones de fotosensibilidad inducidas por esta última. La absorción de la vitamina B12 en el tracto gastrointestinal puede disminuir por los aminoglucósidos (por vía oral, como la neomicina), colchicina, preparaciones de potasio de liberación prolongada, ácido aminosalícilico y sus sales, anticonvulsivantes (fenitoína, fenobarbital, primidona), irradiación con cobalto en el intestino delgado, y por la ingesta excesiva de alcohol de más de 2 semanas. In vitro, el ácido ascórbico puede destruir cantidades sustanciales de la vitamina B12 y factor intrínseco; esta posibilidad debe considerarse cuando se dan grandes dosis de ácido ascórbico dentro de la primera hora en que se ha administrado por vía oral la vitamina B12. Se ha reportado que la prednisona incrementa la absorción de vitamina B12 y la secreción del factor intrínseco en algunos pacientes con anemia perniciosa, pero no en pacientes con grastrectomía parcial o total. La importancia clínica de estos hallazgos se desconoce. La administración concomitante de cloranfenicol y vitamina B12 puede antagonizar la respuesta hematopoyética de la vitamina B12 en pacientes recibiendo ambas drogas, por lo que debe ser cuidadosamente monitoreada y deberá ser considerado alternar los antimicrobianos. Algunos datos muestran que el colestipol puede unirse al complejo cianocobalamina-factor intrínseco por lo que la administración concomitante de este compuesto puede reducir la biodisponibilidad de las preparaciones basadas en vitaminas y minerales. En un estudio se observó que la terapia con omeprazol durante 2 semanas puede disminuir hasta un 90% la absorción de cianocobalamina unida a proteínas. Por lo cual cuando se requiera la administración de suplementos de cianocobalamina en un paciente que esté recibiendo omeprazol se debe preferir la administración parenteral. Un efecto similar se ha observado con la ranitidina y cimetidina, sin que estas alteraciones se deban, aparentemente, a una alteración del factor intrínseco. Se ha reportado que el ácido ascórbico, incluso a dosis bajas, puede destruir más del 80% de la cianocobalamina presente en los alimentos, lo cual no ocurre con la administración parenteral de la vitamina B12. El uso prolongado de diuréticos de asa como la furosemida puede acelerar la eliminación y así disminuir los niveles séricos de vitamina B1 (tiamina). El uso prolongado de antiácidos puede conllevar a una deficiencia de vitamina B12.
  • Sobredosificación o ingesta accidental. Manifestaciones y manejo (antídotos): La administración masiva accidental puede dar lugar a fenómenos tóxicos. Con respecto a la tiamina no hay peligro de sobredosificación. Sobre la piridoxina, aunque se ha considerado relativamente como no tóxica, a largo plazo (ej.: 2 meses o más) la administración de megadosis de piridoxina (ej.: 2 g o más diarios) pueden causar neuropatía sensorial o síndromes neuropáticos. La patogénesis y las bases bioquímicas de la neurotoxicidad inducida por piridoxina no han sido determinadas. Esto ha sugerido que el síndrome sensorial producido por megadosis de piridoxina puede resultar de alguna vulnerabilidad de las neuronas del ganglio de la raíz dorsal. Se ha observado, raramente, algunos efectos adversos a nivel neurológico debido a la administración crónica de dosis aproximadas a 500 mg de piridoxina. Aunque la relación causal con la piridoxina no fue establecida, se reportó un caso de neuropatía sensorial con degeneración axonal subsecuente en un paciente que recibió una sola dosis de 10 g de piridoxina intravenosa. Manifestaciones: Se ha informado del deterioro del sentido de posición y vibración de los miembros distales y ataxia progresiva en varios pacientes. El sentido del tacto, la temperatura y el dolor fueron menos afectados y no hubo debilidad generalizada, así como tampoco afección de los reflejos profundos. Estudios sobre la conducción nerviosa y somatosensorial captaron respuestas indicativas de disfunción de partes distales de nervios sensitivos periféricos. Las biopsias de tejido nervioso no mostraron daño axonal. Al descontinuar la piridoxina, la disfunción neurológica mejoró gradualmente y después de un período de seguimiento, los pacientes se recuperan satisfactoriamente. En cuanto a la vitamina B12 no hay peligro de sobredosificación.
  • Condiciones de almacenamiento: Mantener fuera del alcance de los niños, mantener en su envase original, protegido de la luz y humedad, a no más de 30° C. No usar este medicamento después de la fecha de vencimiento indicada en el envase. No recomiende este medicamento a otras personas.

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