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ECOTRIN 100 MG

Laboratorio:
GLAXOSMITHKLINE
Principio Activo:
Acetilsalicílico,ácido
Acciones:
Sangre:Anticoagulantes Antitrombóticos

Información Farmacológica

Cada comprimido con recubrimiento entérico contiene: Acido Acetilsalicílico 100 mg. Excipientes: Núcleo: Goma Guar. Recubrimiento: Celulosa Aceto-Ftalato, Dietil Ftalato, Mezcla colorante naranja, Cera Carnauba.
Origen y química del principio activo: Ecotrin (Acido Acetilsalicílico) es un analgésico antiinflamatorio no esteroidal cuyo nombre químico es 2-acetiloxi-ácido benzoico. Es una sustancia química derivada del Acido Salicílico.
Antiagregante plaquetario derivado del ácido salicílico.
Tratamiento o profilaxis de enfermedades asociadas a la hiperagregabilidad plaquetaria.
Pacientes sensibles a algún salicilato o a otro analgésico antiinflamatorio no esteroidal, pueden ser sensibles también al ácido acetilsalicílico. Pacientes sensibles a tartrazina pueden serlo también a Ecotrin. Ecotrin no debe ser administrado simultáneamente con otras preparaciones que contengan salicilatos, agentes uricosúricos o analgésicos antiinflamatorios no esteroidales (AINES). Ecotrin será administrado con cuidado en pacientes con asma bronquial o historia de úlcera péptica. Usese con precaución en pacientes que reciben terapia anticoagulante o que tengan tendencia al sangramiento. Se recomienda suspender el uso de Ecotrin una semana antes de una cirugía. Las personas que donarán sangre deberán suspender el tratamiento con Ecotrin 100 mg al menos una semana antes de dicha donación. El tinitus es un signo premonitorio de salicilismo. Un cuidado adicional deberá tenerse en pacientes con falla renal o hepática. También se usará con precaución en casos de anemia, gota, hipoprotrombinemia, deficiencia de vitamina K, insuficiencia cardíaca congestiva, hipertensión, tirotoxicosis. Se recomienda monitorizar al paciente con mediciones de hematocrito, determinación de función hepática y de salicilatos en suero. Uso en el embarazo: No se recomienda su uso. Estudios en animales han demostrado que el AAS puede causar defectos en el nacimiento de numerosas especies, sin embargo no hay evidencia concluyente que demuestre este efecto en humanos. Las drogas como el AAS por su efecto inhibidor periférico sobre la síntesis de prostaglandinas puede causar en el último trimestre del embarazo cierre prematuro del Ductus Arteriolar Fetal en animales de experimentación. Cuando se administran al término del embarazo ellas prolongan y dilatan el parto. Hay evidencia de que esto también se produciría en humanos. La ingestión de aspirina aumenta la tendencia al sangrado tanto en el recién nacido como en la madre. Por lo tanto como regla general, los productos que contengan AAS deben evitarse en la última etapa del embarazo. El AAS pasa a la leche materna.
Debido al efecto sobre las plaquetas debe evitarse su uso concomitante con anticoagulantes y heparina. Debe vigilarse la administración paralela de AAS con metotrexato, clorpropamida, corticoides, sulfinpirazona, probenecid y espironolactona. Interfiere con exámenes clínicos y de laboratorio relacionados con la coagulación tales como actividad de heparina, tiempo parcial de tromboplastina y tiempo de coagulación de Lee White. El AAS puede causar falsos negativos en la prueba de glucosa oxidasa urinaria, en presencia de glucosuria. el AAS también puede interactuar con paracetamol, cloruro de amonio, ácido ascórbico, fosfato de sodio o potasio, alcohol, inhibidores de la anhidrasa carbónica, citratos, bicarbonatos, antiácidos, trombolíticos, hidantoína, hipoglicemiantes, insulina, subsalicilato de bismuto, cefamandol, cefoperazona, cefotetan, plicamicina, ácido valproico, corticotropina, furosemida u otros diuréticos, laxantes en base a celulosa, ototóxicos, vancomicina, inhibidores de la agregación plaquetaria, probenecid, vitamina K, zidovudina, analgésicos antiinflamatorios no esteroidales y otros salicilatos.

Acción farmacológica: Las plaquetas sintetizan ácido araquidónico a partir de fosfolípidos de la membrana celular, el cual es metabolizado a varias prostaglandinas, incluidas (TXA2) y prostaciclinas (PGI2), por la enzima ciclo-oxigenasa. El TXA2, producido por las plaquetas, actúa como agregante plaquetario y vasoconstrictor, a su vez la PGI2, producida en las células endoteliales y de la musculatura lisa, es un vasodilatador e inhibidor de la agregación plaquetaria. El ácido acetilsalicílico (AAS) acetila irreversiblemente a la ciclo-oxigenasa, reduciendo la producción de TXA2 en las plaquetas, paralelamente puede aminorar la síntesis de PGI2 en las células endoteliales. Estas últimas células son nucleadas, pueden regenerar la ciclo-oxigenasa. Estudios en voluntarios han demostrado una supresión del 99% de la producción de tromboxano B2 utilizando Ecotrin 100 mg. La agregación plaquetaria inducida por ácido araquidónico, colágeno y malondialdehído es suprimida en un 96%, 60% y 97% respectivamente. La lenta liberación de AAS de Ecotrin 100 mg permite una acetilación irreversible de las plaquetas en la circulación portal. Además, la baja dosis de AAS es metabolizada casi totalmente en el hígado por lo cual nada o una muy baja cantidad de AAS alcanza la circulación sistémica no afectando por ello la producción de PGI2 de la pared vascular. Por otro lado su metabolito, el salicilato, no tiene efecto sobre la ciclo-oxigenasa.
Farmacocinética: Absorción: Después de la administración oral, el AAS es liberado de la gragea entérica cuando el pH es mayor a 6, es decir en el duodeno e intestino delgado. Así el estómago no es expuesto a los efectos locales del AAS. Metabolismo: El AAS es convertido en ácido salicílico principalmente en la mucosa gastrointestinal e hígado. Los niveles plasmáticos de AAS obtenidos después de una administración diaria por 7 días de Ecotrin 100 mg están bajo los niveles de sensibilidad de los ensayos analíticos estándar, no detectándose una concentración de nanogramos o picogramos por ml. Unión a proteínas: El ácido salicílico se une en un 80% a 90% a proteínas, especialmente albúmina, cuando se usan concentraciones clínicas de salicilatos. Excreción: Un 87% ± 9% de la dosis administrada de Ecotrin 100 mg se elimina por la orina.
1 a 3 comprimidos diarios, los cuales deben ser ingeridos con agua sin morderlos o masticarlos.
Los efectos secundarios del AAS son principalmente gastrointestinales, los cuales incluyen náuseas, hemorragia, acidez y activación de úlcera péptica.
Se han asociado al AAS: Hipoprotrombinemia, picazón, rash cutáneo, urticaria, dermatitis y trombocitopenia.
Las manifestaciones comunes como de la sensibilidad a AAS, son: Asma, rinitis vasomotora y edema angioneurótico. Otras manifestaciones en la piel descritas son eritema y erupciones pustulares. Se ha reportado que bajas dosis de AAS causan retención de ácido úrico; sin embargo, altas dosis aumentan su excreción.
Otros efectos: Otras posibles reacciones adversas son vértigo, tinitus y sordera; sin embargo, el riesgo de que ello se produzca con la baja dosis de Ecotrin comprimidos con recubrimiento entérico 100 mg es menor.
En pacientes hipersensibles a AAS u otros analgésicos antiinflamatorios no esteroidales, manifestado por anafilaxia, asma o edema angioneurótico o pólipos nasales. En desórdenes de la coagulación, tales como hemofilia y enfermedad de Von Willebrand. En hemorragia gástrica, gastritis erosiva y úlcera péptica activa. Trombocitopenia. Deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa o piruvato quinasa. Insuficiencia renal. No se recomienda su uso en niños.
En caso de sobredosis moderada, los síntomas corresponden a los de intoxicación salicílica tales como tinitus, zumbido o pérdida de la audición, confusión, diarrea severa o continua, dolor estomacal, cefalea, vértigo, somnolencia severa, respiración rápida o profunda, náuseas, movimiento agitado en manos especialmente en ancianos, sed aumentada, problemas visuales. La cefalea y/o tinitus pueden representar los primeros síntomas de salicilismo. En caso de sobredosis severa, se pueden presentar los siguientes síntomas: sangre en orina, convulsiones, alucinaciones, nerviosismo severo, excitación, confusión, movimientos respiratorios breves o dificultad para respirar, fiebre sin explicación. En niños, los signos de una sobredosis que se puede presentar son: cambios en la conducta, somnolencia severa o cansancio y/o respiración rápida o profunda. El tratamiento consiste en el vaciamiento estomacal vía emesis (evitando la aspiración del contenido), o lavado gástrico. La administración de carbón activado es beneficiosa. Para aumentar la eliminación, se puede instaurar diuresis alcalina forzada. No se recomienda administrar bicarbonato por vía oral, pues la absorción del ácido acetilsalicílico puede aumentar. En casos severos se puede proceder a transfusión, hemodiálisis, diálisis peritoneal, o hemoperfusión. Si es necesario se puede administrar vitamina K1 para tratar la hemorragia. Si se producen convulsiones o edema pulmonar, se debe instituir el tratamiento adecuado.
Envases conteniendo 28 y 56 comprimidos con recubrimiento entérico. La información completa de prescripción puede ser solicitada a GlaxoSmithKline, Av. Andrés Bello 2687, Piso 19, Las Condes. Fono: 382 9000.
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